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磨牙是因为有蛔虫?

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爷们儿是朵錵

回复 1 楼 2016-01-12

磨牙是因为有蛔虫?

“夜里磨牙,肚里(蛔)虫爬”的说法在民间广为流传。一些育儿网站甚至仅因为小儿磨牙就建议服用驱虫药。是否真相就是如此?咱们今天不妨来一探究竟。

磨牙症是什么?

磨牙的现象在口腔医学里称为磨牙症(Bruxism),顾名思义,它是指睡眠时会习惯性地磨牙,甚至在白天也有无意识磨牙的习惯。

绝大多数情况下,磨牙的发生都同时伴随“唤醒反应”(睡眠深度突然改变,睡眠者可能突然醒来或者睡眠深度变浅,同时可能伴随肢体运动、心律呼吸增快等生理变化),因此夜间磨牙症也被认为是唤醒反应的一部分[1]。

为什么会磨牙?

bruxism当神经传导通路的协调功能出现紊乱时,肢体就有可能出现不自主运动。目前认为,基底神经节功能紊乱以及中枢神经系统递质分泌异常可能是磨牙症的重要神经生物学机制。一些干预神经递质代谢的药物的确会对磨牙症造成影响。[1]

对于成人磨牙症,心理、精神因素对神经系统的影响一直被认为是导致其发生的主要原因。多因素分析研究显示,生活压力过大是磨牙症的显著危险因素。因此,有较多心理问题,容易发生抑郁、应激障碍的人,更有可能成为磨牙症患者。

除了心理因素,咬合不正、咬合干扰以及一些全身性疾病(如过敏、内分泌紊乱、营养不良,以及消化系统疾病等)都被认为可能导致磨牙症的发生[2]。不过到目前为止,这些研究都难以得出肯定性的结论,导致磨牙的原因仍众说纷纭。

儿童磨牙与肠道寄生虫

有别于成人磨牙症,对儿童磨牙的讨论通常会特别提到寄生虫的问题。尽管各地区发病率有所不同,但总体约有30%的10岁龄以下儿童有磨牙的问题[3]。由于儿童同时也是肠道寄生虫病的高发人群(发展中国家尤甚),所以民间可能是因为这二者相似的高发率而将它们联系到了一起。

实际上不仅仅是民间传言,早在上世纪六十年代就有观点认为“肠道寄生虫病可能是磨牙致病因素之一”;八十年代有学者提出“肠道寄生虫是磨牙的危险因素”的说法,并认为如果对蛲虫病加以防治的话,“可能”可以减少磨牙的发生概率[4]。尽管这个观点提出已有二三十年的时间,但与之相关的临床研究并不多。检索医学数据库(PubMed),只找到2篇与这个话题直接相关的对照研究。

其中一项研究发表于2008年。在巴西,大约有10%-20%的儿童感染有肠道寄生虫。巴西科学家们选择了近2个月内没有服用驱虫剂的儿童进行对照研究,发现磨牙的孩子得肠道寄生虫病的概率与无磨牙症的孩子并无显著差异,均为30%-40%之间[2]。

2010年发表的另一项研究中,伊朗研究人员对100名幼儿园小朋友进行对照研究。结果显示磨牙与不磨牙儿童的“总体”肠道寄生虫感染率无明显差异(22%:16%),该结果与第一项研究类似;但是磨牙儿童的消化道致病性寄生虫[注]感染率要显著高于无磨牙症的儿童(22%:6%)[4]。

由于寄生虫研究具有很强的地域性,所以在探讨这个问题时,如果能有中国儿童的研究数据将更具意义。但很可惜,PubMed中未找到直接相关的来自中国的对照研究。在中文医学数据库中,有一项针对儿童磨牙的回顾性研究中提及了寄生虫感染率,但由于该研究中儿童“近半年内均正规服用驱虫药”,68例磨牙儿童的寄生虫检测结果全部为阴性[5],因此并不能表明儿童磨牙与寄生虫是否存在相关性,并且由于缺乏对照,更无法探究其因果性。

磨牙即驱虫,不可取

列举了国内外一些研究资料之后,我们不妨再来分析一下问题本身:磨牙是否意味着肚子里有蛔虫呢?尽管在两项国外研究中,儿童肠道寄生虫的感染率都不低,但其中仅有一例蛔虫病感染,而且该儿童并无磨牙症[2][3]。因此“夜里磨牙是因为肚子里有蛔虫”这样的说法是没有得到证实的。

当然,可能在民间的说法中,“蛔虫”一词并不仅指蛔虫,而是代表了所有的肠道寄生虫。但上述两项研究对此也并没能给出明确的结论。

首先,这两项研究都得出总体寄生虫感染率与磨牙无关,而伊朗研究得出的“致病性寄生虫可能与磨牙症有关”的结论很有启发性,不过并不能因此就认为“致病性寄生虫会导致磨牙”。加上这项研究没有说明调查对象是否使用驱虫药,这个细节可能会对结果产生巨大的影响,使得结果的可靠性下降;其次,这些研究都仅关注了磨牙与非磨牙人群中的寄生虫感染率,如果能从肠道寄生虫感染与非感染人群的磨牙症发生率的角度来分析会更全面。可见,想要确切回答这一问题,恐怕还需要更多、更优质、更有针对性的研究。

因此,用磨牙来推测儿童是否感染寄生虫,甚至指导驱虫药的使用是很不可取的。目前,肠道寄生虫的检验手段成熟准确,到医院做检查,在医生指导下用药更为稳妥。至于磨牙症,如果严重的话会对健康不利,因此最好也去医院寻求缓解之道。

结论: 虽然依据目前的证据并不能得出“磨牙一定与肠道寄生虫无关”的结论,但仅凭借磨牙症状就胡乱使用驱虫药物是绝对不可取的。肠道寄生虫目前的检验手段已经很成熟准确,到医院做检查,在医生指导下用药更为稳妥。如果遇到严重的磨牙问题,也不妨去医院寻求帮助。

PS:民间还流传一些检测蛔虫的偏方,例如说“指甲上有坑就是有蛔虫”,或者把面部、指甲上的白斑称作“蛔虫斑”,作为蛔虫检测的依据。这些方法并不靠谱,现代医学也都不支持。

延伸阅读:磨牙症的危害与防治

尽管“发声”者自己不一定能听到,但磨牙的声响独一无二,令“听者”难忘。不过人们之所以关注磨牙绝不仅仅是因为半夜惊悚的声响,而是因为其确实对健康不利。

磨牙可能引起牙齿的磨损、畸形甚至断裂。除了牙齿本身的问题,磨牙还可能导致颞下颌关节紊乱病(主要症状包括开闭口运动异常、弹响,关节周围疼痛,头颈痛等)、耳部等不适或牵涉痛;还可能对患者本身及伴侣的精神状态造成影响[6](患者是累的,伴侣是被闹的)。

针对磨牙症的治疗主要目的在于缓解疼痛,减少口腔破坏,预防磨牙发生。如果磨牙症状较轻,应该注意避免生活中的压力因素,调整生活方式给自己减压;如果症状进一步持续且无好转时,应当及时寻求专业医疗帮助,心理咨询、口腔咬合干预、药物辅助等多种手段都能够取得较好的疗效[1]。

[注] 人体内的寄生虫分两类,一类称为非致病性寄生虫,在正常情况下并不对人体健康造成危害,如结肠内阿米巴( Entamoeba coli )、微小阿米巴( Endolimax nana )等;另一类是致病性寄生虫,指的是会对人体造成健康危害的寄生虫,儿童人群中最为常见的有蛲虫( Enterobius vermicularis )、兰氏贾第虫( Giardia lamblia )[4]。

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回复 2 楼 2016-01-12

抗生素双刃锋利,用还是不用?

今年,有两则关于抗生素的新闻引起了巨大关注。一则是麦当劳宣布将“停用使用了抗生素的鸡肉,中国不在其中”,另一则是“《美国科学院院报》的最新论文发现“猪肉中的抗生素含量是牛肉的5倍”。仔细追踪事情的原委,这两则新闻都是误读。前一则,其实是麦当劳在美国市场停用使用了“人用抗生素”的鸡肉,美国之外的市场都不在其中,而不是特意忽略中国市场。后一则,那篇论文探讨的实际上是世界养殖业中抗生素使用量的现状与预测,文中数据是生产同样重量的肉,养猪使用的抗生素约为养牛的3.8倍。这个数据跟肉中含有多少抗生素毫无关系,更不是说 猪肉比牛肉“更不安全”。

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不过抗生素的过度使用的确是一个应该重视的问题。许多人也在担心:肉中的抗生素有多大危害?“安全标准”又是多少呢?

抗生素在英文中叫做antibiotics,是指能够杀灭细菌的药物。还有一个词叫做antimicrobial,它除了包括抗生素,还包括杀灭病毒、真菌和寄生虫的药物。但是在中文中,这个词被翻译成了“抗菌素”,望文生义的话倒是更符合“antibiotics”的含义——如果要准确表义,大概应该翻译成“抗微生物药”。在日常生活中,很多时候人们又把病毒、真菌甚至寄生虫都混在一起。所以,虽然在英文或者学术谈论中“抗生素”与“抗菌素”有明确的区分,但在日常生活中,有时候有区分,也有很多时候是混为一谈。

在本文中,我们用“抗生素”这个大家熟悉习惯的说法。但是其作用方式与影响人类健康的方式,对于抗病毒、真菌和寄生虫的药物也是一样的。

抗生素的功效是杀死细菌——虽然不同的抗生素对于不同的细菌攻击力不尽相同,但总体而言还是不加选择、对谁都有杀伤力的。在宿主(即细菌寄生的人和动物)的体内,会有各种各样的细菌,大多数与宿主相安无事,有一些甚至为宿主的健康做出一定贡献,被称为“益生菌”。还有一些细菌则会生成危害宿主健康的物质,导致宿主生病甚至死亡,被称为“致病细菌”。

在漫长的历史长河中,人类对于致病细菌一直束手无策。知道1928年,青霉素被发现,人类才能对细菌感染进行有效打击。青霉素也就成了第一个商业化的抗生素,在二次世界大战中挽救了无数人的生命。其发现者亚历山大•弗莱明因此获得了1945年的诺贝尔奖。在颁奖典礼上,他警告世界“要警惕青霉素抗性菌的出现”。

这个警告不是杞人忧天也不是耸人听闻。细菌的世界是复杂,其增殖速度快,演化变异的速度也就快。对于一种抗生素,细菌种群中的大多数都没有抵抗力,一旦遇上就只能“惨遭灭门”。然而,如果有那么一些天赋禀异的个体具有“抗性基因”,就能在这种抗生素的扫荡中幸存下来。再利用细菌本身快速增殖的能力,重新开枝散叶形成新的菌群。新菌群中的个体都带有这个“抗性基因”,这种抗生素也就对它们无能为力。这种新的细菌就被称为这种抗生素的“抗性细菌”。当它们作恶的时候,人类想要再用这种抗生素去对付它们,也就会力不从心了。

更麻烦的事情还在于,这些抗性细菌并不愿意“固守家园”,而是具有强烈的开拓精神,会寻求一切机会把它们的基因扩展到任何地方。比如说,一个人的体内产生了抗性细菌,通过喷嚏、握手等等接触,它们也能进入到空气或者物体表面,再进入到其他人体内。如果牲畜体内产生了抗性细菌,可能通过肉、蛋、奶进入人体,也可能通过粪便进入环境,再通过其他食物进入人体。而且,细菌之间还可能发生基因漂移,它们的抗性基因也可能进入到其他细菌中,把其他细菌也变成抗性细菌。

简而言之,抗性细菌的产生,受害的不仅是产生抗性的那个人或那头动物,而是整个人类!

美国疾控中心估计,每年因抗生素抗性而得病的美国人至少有200万,其中死亡人数不少于23000人。此外,人体消化道内还有一种叫做“艰难梭菌”的细菌,通常情况下受到其他细菌的压制。如果其他细菌被抗生素大面积杀灭,它们就会兴盛起来,分泌毒素导致腹泻甚至其他更严重的后果。美国疾控中心美国每年因为它们得病的人数在25万以上,其中死亡人数可达14000人。

抗生素抗性的后果很严重,但这并不是说人类就不应该使用抗生素——比如,二战中如果没有青霉素,大量的人已经死掉了,后来会不会出现青霉素抗性对他们都没有意义。对付许多传染性疾病,抗生素依然是最有力的武器。

所以,用不用抗生素根本不是问题。关键的问题是:如何合理使用抗生素?

美国疾控中心认为美国多达一半的人用和大量的养殖用抗生素是没有必要和不恰当的。对中国,许多业内人士的看法是,医疗和养殖业中的“抗生素滥用”还要更加严重。抗生素的使用是不可避免的,抗生素抗性的出现也是不可避免的,但如果我们可以避免这些“没必要”“不恰当”“滥用”的抗生素,就可以大大减缓抗性细菌的出现。解决抗性细菌最终还是要依靠新的抗生素,而减缓抗性细菌的出现一方面可以使现有的抗生素具有更长的生命力,同时也为科学家们找到新的抗生素赢得时间。

对于个人来说,我们也可以为减少抗生素使用、从而减缓抗生素抗性的出现做出自己的努力——减少自己被感染,减少感染他人,也就减少了抗生素的需求。美国疾控中心提供了4个我们可以努力的方面:

  • 预防接种;

  • 饮食卫生;

  • 经常洗手;

  • 只在必要情况下按照医嘱使用抗生素

当然,这最后一条很容易陷入“滥用抗生素”和“抗生素恐慌”两个极端。是否“必要”只能由医生来判断,而“医嘱”是否合理除了医生的专业素养,还跟医患密切相关——如果病人急切要求“立竿见影”地解决问题,很多时候医生也就选择“滥用抗生素”了。

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题图由海洛创意(HelloRF)提供

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回复 3 楼 2016-01-12

致命病毒埃博拉(更新版)

今年3月份,非洲几内亚暴发了扎伊尔埃博拉病毒疫情,这种类型的埃博拉病毒具有高达60-90%的致死率。根据世界卫生组织(WHO)的数据,此次埃博拉暴发已经感染了超过7000人并已经导致超过3000人死亡,埃博拉病毒因此成为了全世界的关注的焦点。

埃博拉病毒是什么?

埃博拉是一种神秘的病毒,很多描述恐怖病毒大流行的电影电视作品都以埃博拉病毒为题材,这不单单是因为这种病毒具有极高的致死率,还因为这种病毒的长相令人生畏。典型的病毒呈现圆球形,而埃博拉病毒在电子显微镜下呈现出纤丝状,这些纤丝会出现弯曲或者缠绕的状态,仿佛蠕虫一般。

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 【埃博拉病毒电镜图,来源:news.shangdu.com】

埃博拉病毒首次暴发是在30多年前的非洲。1976年下半年,扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹几乎同时暴发了一种神秘的传染病。这种传染病以医院为据点,在短时间内席卷了好几十个村庄。生病的人有的发着高烧,有的身体僵硬,有的头痛欲裂,在地下打着滚。发病之后,病情会在几天内迅速恶化,稍晚期一些的病人开始浑身出血,鼻子、牙床、眼结膜处会往外渗血,有些人表面看起来没有明显的出血,但内脏已经开始”溶解”,严重的出血会引起低血压和休克,等待他们的将是死亡。

导致这种疾病的病原体很快就被确定了,这是一种新型病毒。研究者们用当地一条小河的名字将这种病毒命名为埃博拉。自从第一次暴发以来,科学家一共发现了五种不同亚型的埃博拉病毒,并以首发地点进行了命名。这五种埃博拉病毒对人类的致病能力不甚相同,其中扎伊尔埃博拉病毒的致死率最高,可达60%-90%,而苏丹埃博拉病毒的致死率为50%左右,这两种埃博拉病毒也是历年暴发最为频繁的两种亚型。

不算今年西非的疫情,在发现埃博拉病毒的30多年里,这种病毒一共感染了2387人,杀死了1590人,综合死亡率约为67%,而这只是官方记录在册的数据,由于非洲地区医疗卫生系统不完善,还有相当一部分案例没有被记录下来,据估计死亡人数在2000人以上。而今年这一次暴发已经有超过3000人死亡,疫情还在蔓延,感染和死亡人数还在不断增加,情况不容乐观。

埃博拉为什么总是在非洲暴发?

非洲是世界上面积第二的大洲,拥有超过10亿人口。非洲的热带雨林里孕育着大量的生命,人类的祖先也是起源于这里。人类的近亲黑猩猩,今天仍旧居住非洲的热带雨林中。

由于遗传背景过于接近,灵长类动物身上保存的危险病原体很多都能够直接感染人类,它们因此成为了人类病原体巨大的自然储存库。

埃博拉是一种神秘的病毒。科学家已在黑猩猩和猴子等灵长类动物以及蝙蝠体内发现了它们的踪迹,并大致上判断出蝙蝠是埃博拉病毒自然条件下的储存库。埃博拉病毒的传播方式也基本被厘清,它们一般是通过直接接触途径在动物间、动物-人类间或者人类间传播。埃博拉病毒的结构组成甚至基因组序列也已经在科学家的掌握之中。

不过,这还是没有揭开这种病毒神秘的面纱。

埃博拉的神秘,很大程度在于暴发丝毫没有规律可循。非洲居民有捕猎黑猩猩、猴子和蝙蝠等野生动物当食物的习俗,科学家估计,如HIV等一些威胁人类的病原体就是通过这个途径从野生动物跳到人类身上的。但是,捕猎每天都有,埃博拉病毒疫情却没有连续发生。1976年首次发现埃博拉病毒疫情,接下来1977年和1979年都有不同规模的暴发,而自1980年开始,埃博拉病毒在非洲丛林沉寂了15年,一直没有向人类发起进攻。直到1995年扎伊尔型卷土而来,一下子在刚果民主共和国杀死了254个人。没有人知道为什么埃博拉病毒给了人类15年的休战期。

埃博拉病毒是通过直接接触传播的,这种传播途径较为“拙劣”,很容易阻断,远离传染源、带上手套和穿上防护服,就能大大减少被传染的可能。但非洲当地的殡葬习俗,无意中成了埃博拉的帮凶。

当地人在去世后,尸体必须经过亲人处理后才能下葬。1976年扎伊尔埃博拉首次暴发时的首位感染者叫马巴罗(Mabalo),死后成为这种疾病的指示病例(index case)。但他家人将其尸体带回家里,妻子、母亲和一些女性亲戚一起将他清洗并剖开,清除消化道里残留的食物和粪便,而在整个过程中,所有操作者没佩戴任何防护设备,连手套都没有。在马巴罗的尸体下葬后不久,参与葬礼的亲朋好友中有21名被埃博拉病毒感染,最终死掉了18个。

非洲当地居民对于传统习俗的把持,使得很多病原体有机会跳入人类社会,并且在人之间肆意扩散。同时,当地教育和科学普及的落后,加剧了村民对于医疗和卫生管理的不了解和对医务人员的不信任,这使得原本严峻的疫情形势雪上加霜。在最近西非埃博拉暴发的关口上,竟然还发生了家属强行把病人带离医院的事情,还有一些村民守住村落入口,不让医生和卫生管理人员进入,严重阻碍了疫病防控工作的开展。

埃博拉有可能走出非洲吗?

在五种埃博拉病毒中,雷斯顿埃博拉病毒是在美国分离到的。雷斯顿是美国美国弗吉尼亚州的一座小城,离首都华盛顿不远。1989年10月,一批由菲律宾运来的食蟹猴来到雷斯顿一个灵长类动物检疫隔离中心,刚刚到达检疫中心的笼子中就有几只猴子死亡,在随后的一段时间里,整栋大楼里有很多猴子出现了发热和精神不振等症状,并且接二连三的死去。随后的检测结果着实让美国人吓了一大跳,这些猴子感染的是埃博拉病毒。科学家对死去的猴子进行了解剖,这些猴子的肠子都已经坏死,里面充满了血液,它们的脾脏肿大,硬如皮球。

这批猴子的输出地,菲律宾马尼拉附近也出现了猴子大量死亡的事件,研究人员在它们体内分离到了与雷斯顿同样的病毒,美国终止了从此地进口猴子的订单。之后,所有与这些猴子有过接触的人都被隔离检查,幸运的是,他们没有一个因感染而发病。后来的检查发现,他们确实感染了这种埃博拉病毒,因为在他们体内检测到了相应的抗体,只不过他们幸运地遇到了一种对人无害的新型埃博拉病毒,而猴子却没有那么幸运了。

这个新的亚型被按照首发地原则命了名,叫雷斯顿埃博拉病毒。对于暂时不会对人类造成可怕伤害的雷斯顿埃博拉病毒,我们同样不能掉以轻心,它们是唯一一个能以空气传播的埃博拉亚型,但还好只限于猴子之间。

这种埃博拉病毒主要分布在亚洲。2008年11底,菲律宾吕宋岛4家猪场检出雷斯顿埃博拉病毒,这是首次在家畜中发现埃博拉病毒。为此,中国农业部曾发文禁止直接或间接从菲律宾输入猪及其产品,已运抵口岸的一律作退回或销毁处理。

2012年,中国科学家发表论文称,他们在中国一些地区抓了843只蝙蝠,有32只检测到了雷斯顿病毒的踪迹,这是首次在中国境内发现埃博拉病毒感染的案例。

还好不是人类被感染,还好是雷斯顿型。

除了雷斯顿埃博拉病毒,历史上其他四种埃博拉病毒还从来没有在非洲以外的地方暴发过。不过,这并不代表它们没有走出过非洲。

1994年,一位来自瑞士的女兽医在科特迪瓦为一些因疾病死掉的黑猩猩做检查,由于没有穿戴防护装置,结果感染了不明的病原体。她被飞机接回瑞士进行治疗,后来幸运的活了下来。最终她被确认感染了一种新型的埃博拉病毒,随后被命名为塔伊森林型,这种病毒有史以来仅感染过她一个人。这位女兽医也是第一个将埃博拉病毒带出非洲大陆的感染者。

除此之外,由于实验室意外,较为发达的国家也发生过埃博拉病毒感染案例。1976年,英国一名实验室工作人员在实验过程中,大拇指被针头刺伤而感染埃博拉病毒,他在6天后出现症状,经过治疗痊愈;2004年,美国一个研究人员在实验操作过程中被针头刺伤,不过幸运的是,在经过三周的隔离观察,她没有被埃博拉病毒感染;同年,俄罗斯也有一名研究人员因为被针头刺伤而感染埃博拉病毒,她就没有那么幸运了,在感染后几周内离世。

虽然埃博拉病毒极少“走出”非洲,不过由于交通变得越来越发达,这样的威胁会越来越大。近期,美国和西班牙都发现了输入性的感染病例,好在埃博拉病毒并没有流感病毒和SARS冠状病毒那么强的传播能力,而且世界卫生组织和很多国家都已经采取措施,做好充分的准备来应对埃博拉病毒的蔓延。

埃博拉是可预防、可控制的疾病,你无需为它而恐慌!

更新

美国本土确诊第一例埃博拉患者:http://www.guokr.com/article/439268/,据《纽约时报》报道,患者托马斯·埃里克·邓肯,已于当地时间10月8日因病去世。

读书读个毛啊

回复 4 楼 2016-01-12

怀孕需要改变什么(21)唐筛

桔子帮小帮主《怀孕需要改变什么》系列文章

36周产检路上,我脑子里的“省钱神经元”突然激活,对@顾有容 说:“早知道没事,就不花那么多钱产检了。”话音刚落赶紧悔过,这不跟那些说“唐筛吓自己,所以不如不测”的人一样了吗?

唐筛,即唐氏综合征筛查。唐氏综合征是以第一位系统描述这个病的科学家约翰唐(John Down)命名的,但真正揭示遗传学原理却在近百年后。简而言之,精子或卵细胞形成过程中出问题,导致受精卵第21号染色体不再是正常的2根,而是3根,显微镜下都可以看出来,所以又叫21三体综合征。深究机制更复杂,有时是部分细胞里21号染色体加倍,这种情况的问题发生在受精卵形成后的细胞分裂过程中。还有时21号染色体的一部分跑到基因组其他地方去了。

回忆起来,似乎小时候见到的唐氏儿比现在多,或许是如今他们不再出门,也可能是我再没转过那些适宜闲晃的小巷,当然更大的可能是筛查让父母有了更多选择的权利,出生的唐氏儿少了。那时放学后总看到他们在胡同里自己玩,好像看到我们,不知道是笑还是没有表情,浑然另一种生物,同学们统称他们“傻子”。实际上因为不太敢仔细端详他们,而且他们确实长得相像,也分不清这一带到底有几个“傻子”。

后来遗传课学到这种病,才知道唐氏儿确实有明显的面部和身体发育特征,比如眼裂小而且向上倾斜、眼距大、虹膜上有亮白色的斑,脸较平,大脚趾和其他脚趾间距大,掌心还有一条特征的横贯纹;另外语言能力低、智商低,大概是8、9岁孩子的水平,在外国,好些的勉强能上中学,但80年代中国的一般家庭也没有那么大的决心和能力,在照顾起居之外帮助这样的孩子上学。除了智商,唐氏综合征患者的免疫系统100%不健全(准确数字,并非夸张),容易感染;内分泌和身体发育也迟缓;冠心病、白血病、甲状腺疾病等很多疾病的发病率也比其他人高;到60岁,阿尔茨海默氏症的发病率能达到50-70%。

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解读唐筛

如果让我选出十几次产检中最重要的检查,我会选俩,一个是大排畸,一个是唐筛,不是因为步骤繁琐隆重,而是因为这两项能最大程度扭转怀孕的乾坤,也就是“投入产出比”最高。

唐筛实际上包括一系列检查,每项筛查本身不足以给出确定的结论,综合起来才有意义;即使综合起来,也不能告知你怀了唐氏儿,而是给出怀了唐氏儿的概率。

首先是12周的彩超,我面对屏幕,几乎忘了排畸的事儿,只为第一次看到有了人形的二头身小人儿而激动。医生引导我们看了乖乖不动、照片儿一样的小人儿后,突然一转视野说:“量量颈后透明带厚度。”这个值对判断是否唐氏儿有参考作用,但准确率很低而漏检率太高,以至于独看这一个值完全没法做判断。因此我们的娃虽然过了这一关,但也没太让人放心(左图是我们的二头身,右图是别人的,显示透明带,即图中NT所示)。

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16周前后的产检就复杂了,也是多数人疑问的所在。要抽血,分离血清,测量里面甲胎蛋白(MSAFP,maternal serum AFP)、绒毛膜促性腺激素(hCG),以及游离雌三醇(uE3)的浓度,结合孕周、年龄、体重等,计算胎儿患唐氏综合征的危险系数。它们的组合和意义大概是这样的。

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从表里可以看出,除了唐氏综合征,三个标志物浓度的高低组合,至少还能告诉我们18三体综合征和神经管畸形的风险。

但测量出浓度,咱外行也看不出高低。检测单上有MoM一项。这是一个没有单位的比值,是测量值和正常孕妇在相应孕周测量值的中值之比。怀有唐氏征胎儿的准妈妈,血清AFP水平较低,MoM大概在0.7左右;而hCG较高,MoM值可能接近3。于是,一看MoM,三种标志物的相对高低就直观了。

下图能帮你直观理解MoM:因为MoM的定义是和正常胎儿妈妈的中值相比,因此正常胎儿妈妈们的中值恰好都是1。同时也能看出,为什么一个指标不足以说明问题,人群中,三个标志物的检测值呈小山形的分布,对唐氏儿妈妈和非唐氏儿妈妈一视同仁,二者还有很大重叠。只有综合几项才能增加可信度。

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大家为什么总说高龄产妇危险呢?计算怀唐氏儿概率时,除了标志物的具体数值,几乎同等重要的是影响这些数值的因素。“权重”最大的当数准妈妈年龄,怀唐氏儿的概率随着孕妇年龄增加而显著增加,20岁只有1/1450,30岁也不算糟,而过了40岁,比例就有点令人害怕了。也就是说,40岁和30岁的准妈妈测量出完全一样的标志物浓度,40岁可能被判为高危,30岁的就当了分母。我希望大家看到这个表格,也不光想“我的年龄好安全!”而是“即使20岁,也不是没可能怀唐氏儿!”因此一定要筛查啊。

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其他相关因素还有体重、人种、是否试管婴儿、是否患有胰岛素依赖型糖尿病、吸烟,以及双胞胎。如此复杂,以致于真的没有办法列出一个算式来让大家自己算……不过至少你能明白唐氏征报告单上为什么还要列上那些看似不相关的数据(下图是网上找的,去掉患者信息,红框和红字提示上文提到的内容,现在你应该能看懂这张单子了吧,两个都是唐氏征高危,因为超过了那条粗杠)。

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16周抽血后收到医院短信,告知“低风险”。顾有容批注“恭喜,又成分母了”。于是我对下面两个步骤的体会,只停留在书本上……

羊膜穿刺和绒毛活检

前面说,唐筛是“筛查”,因此只给出一个概率;如果“筛查”没过就要进入下一个阶段——“诊断”,即让大多数准妈妈恐慌的羊膜穿刺。从原理上说,筛查是间接检查,但诊断则要直接从胎儿的细胞或DNA取证,或者取和胎儿同源的胎盘细胞,做遗传物质的检测。

羊膜穿刺是在超声波的帮助下,用针头穿过准妈妈的肚皮,一直探到子宫里,躲开宝宝,取出些羊水,从里面把胎儿的细胞分离出来,就可以直接看哪条染色体不对劲。妈妈的创口一般一两天就痊愈。但也可想而知,毕竟要把针扎进去,在很少的情况下,可能造成早产或者流产。这里还有一个误解,我们经常听说羊穿的流产率是1/200,实际上这是上世纪70年代的数据。2006年一项在美国进行的统计显示,没做羊穿的准妈妈组,24周前自然流产率是0.94%,听起来也不低呢,而做羊穿的准妈妈组流产率是1%。这么一比较,羊穿造成的影响也可以接受吧。

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另外总被人提及的绒毛活检,一般比羊穿需要更早进行,其原理是从肚皮或顺着阴道和宫颈,深入胎盘取细胞。因为胎盘和胎儿都是由最初的孕囊发育来的,所以二者遗传背景相同,也就是说,看胎盘细胞里的染色体状况,就能反映胎儿染色体是否正常。

现在医疗人员还在完善其他检测方法,比如从妈妈血液的大海里“捞”零星的胎儿DNA来分析,作为诊断手段相当有效,而且假阳性也不算高,只是尚未得到太广泛的应用。

被误解的唐筛

“几率”一词就是误解的来源了。我听到很多人问唐筛要不要做,有人反馈说身边很多准妈妈都不去做唐筛。有些人的逻辑是这样:“唐筛有假阳性,查了也不一定是真的,所以不做。”还有这样的:“羊穿危险,不会做。其他的查来查去只能给个得病概率,不能100%确定没病,所以不做。”

一句大白话回答:难道做检测是希望做出有病吗?稍加思考回答:查了虽然只能得到“概率”,但如果不查,真中招了,生下唐氏儿的概率就是100%。据调查,唐氏儿发生率是1/1000,在一些禁止终止妊娠的国家,比如爱尔兰和一些阿拉伯国家,这个比例更高。另外一些国家,虽然允许终止妊娠,但高龄产妇越来越多,唐氏儿发病率也呈现上升趋势了。

最后,说检查不能给出确定的结论也并不全对。唐筛确实只能给出概率。但当结果超出正常范围,需要继续进行针对性的检查。如果羊水穿刺结果正常,不就完全放心了吗!

最后不忘黑伪科学:与其担心莫须有的辐射,不敢吃冰淇淋和杏仁,扔小猫扔小狗,吃莫名其妙的中药保胎,担心不能抹油不能用洗面奶……还不如按部就班,做好每一步产检来得踏实。

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  • http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898102001869

  • http://tidsskriftet.no/pdf/pdf2013/290-4eng.pdf

  • http://americanpregnancy.org/birthdefects/downsyndrome.html

  • http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898102001869

  • http://www.wolfson.qmul.ac.uk/service-1/antenatal-screening/screening-tests/calculating-the-risk-of-down-s-syndrome

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17077226

  • http://www.patient.co.uk/doctor/prenatal-screening-for-downs-syndrome

  • http://www.uptodate.com/contents/should-i-have-a-screening-test-for-down-syndrome-during-pregnancy-beyond-the-basics

  • http://www.prenatest.com.tr/pdf/JMedScreen-2002-Morris-2-6.pdf

  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/pd.568/pdf

当代的傻瓜张雨

回复 5 楼 2016-01-12

“云南白药含草乌”究竟意味着什么?

云南白药按照国家食品药品监督管理总局规定修改了药品说明书,正式宣布配方中含有制草乌成分。使用草乌有多大风险?我们有必要承担它吗?

草乌是什么?

中药中的草乌是毛茛科植物北乌头(Aconitum kusnezoffii Reichb.)的干燥块根,与乌头、附子一样,生草乌含有乌头碱、新乌头碱、次乌头碱一类的生物碱成分。这类成分具有很大的毒性,口服乌头碱几毫克即可致命。中毒时可出现麻痹、心率失常、低血压、呼吸困难等表现。

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毛茛科植物北乌头(Aconitum kusnezoffii Reichb.

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生药草乌

炮制能消除风险吗?

由于毒性很大,此类生药材在使用时通常会经过炮制来降低毒性。草乌炮制多采用浸泡蒸煮的方法。《中国药典》中提到的炮制方法为“取草乌,大小个分开,用水浸泡至内无干心,取出,加水煮至取大个切开内无白心、口尝微有麻舌感,取出,晾至六成干后切薄片干燥”。

在乌头类生物碱中,双酯型生物碱的毒性较高(上文提及的乌头碱、新乌头碱等就属于此类),蒸煮炮制的过程可以促进它们的水解,形成毒性相对较小的苯甲酰乌头原碱类。事实上,云南白药方面也确认了这一点。炮制确实可以使药材的毒性减少,但隐患并未因此而消除。

有研究认为,水解产生的苯甲酰乌头原碱类成分毒性可降至乌头碱的1/200左右,但考虑到乌头碱是一种毒性极强的物质,1/200的毒性依然不算太低(以乌头碱致命剂量3毫克估算,其200倍为600毫克,而通常氰化钾的致死剂量在50-250毫克之间,砒霜的致死剂量约为70-180毫克)。更重要的是,在炮制过程中,双酯型生物碱的水解并不完全,在炮制后药材中仍有一定量的残留。也有动物实验发现,草乌经炮制后生物活性也随之下降,由此推断达到同样效应所需的剂量可能也会增加[1]。这一因素实际也削弱了“炮制减毒”的作用。

另外,受到生药产地、炮制条件等因素影响,这些生物碱类物质的含量常会发生波动。《中国药典》中规定制草乌中双酯型生物碱含量不得超过0.04%,苯甲酰乌头原碱类应在0.020-0.070%。这实际上是相当粗略的含量要求。这也为其安全性增加了不确定因素。

毒物可入药,但须谨慎权衡

即使经过炮制,草乌仍有一定毒性,而它的毒性是否可以被接受还需要另外讨论。事实上,有很多人也在用“离开剂量谈毒性就是耍流氓”的表述为其辩护。但这句话的使用是有诸多前提的,在医药问题上,更要视情况而定。

确实,只要使用得当,“毒性”也可以成为药效。不过,毒物入药需要谨慎地权衡利弊,在获益大于风险时可以选择使用,同时在使用时必须对风险进行严格的评估与控制。假设有一种物质,可能导致呕吐、脱发、白细胞减少,看起来颇有些毒性,如果它能治疗肿瘤,又没有更好的选择,我们可以允许它作为药用;而如果它只能缓解感冒症状,我们显然没有理由去承担这些风险。

实际上,说到毒物入药,化学药物比中草药更胜一筹,连不到1微克就能置人于死地的肉毒杆菌毒素都被做成了药品——因为它实际上满足两项条件,一方面,它具有独特而持久的肌肉松弛作用,可以治疗其他方法难以改善的肌肉痉挛性疾病(虽然美容除皱的功效更加有名,但这才是它最初的本职工作);另一方面则是因为严格的使用规范和剂量限制可以使它的风险得到控制。(详情请看:肉毒毒素:最毒的美容明星和病痛狙击手 )

而草乌通常用于骨关节炎、类风湿性关节炎、扭伤等情况,虽然它在药理实验中确实表现出一些止痛、抗炎的活性,但在这方面也有更加安全、疗效更确切的药物可供选择(例如日常生活中常见的解热镇痛药)。不仅如此,草乌作为生药材,其中活性成分的剂量控制精确程度也远远比不上化学药物。曾有研究报道,在检测的制草乌中乌头碱含量可在0.0084%~0.034%之间波动[2],即使是完全符合药典规定的产品,其中的生物碱含量和组成仍然可能有不小的差异。可见,即使严格控制药材的使用量,其中有毒成分的剂量依然不能得到很好的控制。

具体到云南白药,其制剂包括散剂、胶囊、酊剂及气雾剂等,其中散剂和胶囊剂为处方药。此前声明中云南白药并未明确提及含草乌的制品种类。云南白药酊为乙类非处方药,按《乙类非处方药确定原则》,含毒性药材的口服制剂不应作为乙类非处方药,由此推测作为非处方药的云南白药酊可能与散剂和胶囊组方成分不同——这一点也可以与云南白药向FDA提供的配方中并无草乌成分相印证。由于该公司并未公布含有草乌的制剂品种及确切含量,目前很难对它们的安全性给出确切分析。不过考虑到可能的风险,用更加安全、剂量与不良反应明确的药物替代草乌制品会是明智的选择。

参考资料

5BetterMe

回复 6 楼 2016-01-12

孕前必修——关于基础体温你该知道的一切!

捕获去年年底公司开会,新产品经理介绍概念产品,开篇动情,她三个好友先后流产,两个在孕早期,一个在五个月。她说自己非常后悔,作为前医生没有给予足够的建议,"其实黄体异常可以很简单地从基础体温看出来"。这时坐我旁边的适龄男青年表情怪异地转头问适龄女青年我:"什么是黄体?基础体温是什么?"学生物十年的我在空空如也的脑中检索,然后茫然摇摇头。过了半个月,我得知回答问题时我已然怀孕,适龄男青年的老婆比我还早一个月。我们都错过了提前准备的时机,只好祈祷一切无恙。

读一点历史

我常觉得有点惊奇,现代医学发展那么多年,对女性基础体温和生理周期以及生殖健康之间的联系竟知晓得如此之晚。

1868和1878年,英国和美国医生分别记录了女性大清早的体温,发现一个生理周期(从一次来月经到下次来月经)内分成明显两阶段,前略低后略高;但到了下个世纪初,荷兰科学家才发现这个变化和排卵有关,于是他艰苦卓绝研究了二十几年,确定生理周期后半截体温升高,是排卵后激素水平迅速改变所致,因此可以说是排卵的直接指征,而这段体温高的区间,就是激素改变的直接指征(见下图,尤其注意雌激素和黄体酮;另外,图中黄体画的是紫色……)。

30年代,日本和奥地利科学家又做出神奇发现:尽管不同女性生理周期不同,后半截——也就是排卵到来月经之间总是12-16天;相比来说,月经后到排卵之间变数更大。于是他们开发了风靡一时的"月经周期避孕法",到现在还很多人用,其中安全期只在排卵后。1935年,某德国牧师灵机一动,既然基础体温变化把一个月精确细分,何不用基础体温变化取代月经周期来判断受孕和不孕期?

于是四五六十年代,科学家一直致力于开发基于基础体温的简单计算法,他们追踪了成千上万女性,不断修正,最后简化成"3接着6"规则,夫妇俩只要看女性体温已经上升并持续保持3天,而且之前6天都在低的阶段,就是排卵完成,这个周期内不再容易受孕,因为卵细胞排出后只能活1天。

【图一】

1970年,科学家的观察继续深入,发表通过宫颈黏液,也就是白带判断排卵的方法。此法也很准,有医疗机构建议用体温结合白带,判断排卵加一重保险。但白带法貌似从没像周期和体温那样广为流传。

80到90年代,人们对怎么生的了解已经够多了,于是开始关注生不出来的状况;另外生物技术的发展让科学家能更准确的通过血液甚至尿液中激素水平判断排卵。排卵试纸的曙光来到了!它能帮助夫妇在一个周期内更准确地抓住受孕时机,也能发现未排卵。

异常的基础体温

随着人们对健康的愈发关注,体温曲线的含义也得到了极大扩充,远非避孕和易孕那么简单。比如,从体温能看出没排卵;

高体温相位少于10天,或高体温缓慢下降(而非骤降),很可能是黄体功能不良,容易影响着床,造成流产和不孕;

体温根本看不出骤升骤降,说明排卵前黄体酮就不足,导致排卵不正常;

基础体温还能告诉你甲状腺的健康;最后,如果你有个漂亮的体温曲线,但仍无法怀孕,能较有信心地揪上老公一起检查……最最后,虽然没有排卵试纸那么方便高科技,但毕竟完全免费啊!

"基础体温"不是普通的体温

虽说人是恒温动物……但正常状态下(不熬夜、至少睡了4个小时、不每天心力交瘁或精神紧张),人每天的体温会微妙变化,夜里睡觉低,白天高(下图是逐小时量的体温)。

基础体温的定义是休息时身体最低温。鉴于普通人没法边睡觉边量体温,所以可以近似测早上一睁眼还没做任何事的时候躺在床上的体温,当作基础体温。一般推荐把体温计放在嘴里测,但如果你愿意测消化道另一端开口也没问题。如果生理周期和卵巢功能一切正常,能分泌恰当量的激素,那将形成漂亮的双相,前低后高;而且每个人每月的基础体温曲线,惊人地吻合。目前很多软件也有了智能的计算方法,哪怕隔天测、空几天测,也能拟合出曲线。

需要强调,虽然咱说了半天高温低温,从示例图上可以看出,高温相和低温相的差别也就是0.4-1°。如果有天体温飙升,是这姑娘睡懒觉了;如果高出很多而且居高不下,那你可能发烧了……

基础体温曲线为什么分两截

为什么来月经?排卵和来月经有什么关系?除了规律周期,黄体健康为什么那么重要?身为女性,你能回答这些问题,就请自豪吧!

再明确一遍,周期是以来月经为起点和终点,排卵把周期分成前后两截。前半截雌性激素较高,抑制体温(见图一);排卵后卵泡壁腺体愈加丰富,看上去充满黄色颗粒和脂滴,所以叫黄体(看图一中我标出的紫色圆球),但黄体绝不是没用的器官,它分泌黄体酮,我觉得更形象的名字是孕酮,孕酮促进子宫壁加厚,如果卵细胞受精了,受精卵就会在增厚的子宫壁上安然着床;孕酮让体温升高;如果没受精,黄体在下一个周期前降解,体温回到初始的水平,一切重新开始;如果着床了,黄体就一直在,关键是持续分泌孕酮,体温一直维持在高相,直到3个月后胎盘取代黄体的功能。胎盘发育如此耗时,你也能体会为何孕早期黄体功能对胎儿稳定那么重要了。

温度计插在哪儿

可以插在4个地方,数值略不同:舌下、腋下、肛门、耳道。那适合女性测基础体温的是哪儿呢?基础体温建议测舌下,其实口腔都差不多,只是上颚接触面太小,而且不好夹持。

肛门是测体温最准确的地方,因为离你身体内核最近,所以给小朋友测的时候会用(小猫米兜1月大就被戳过菊花,当即流露惊恐小眼神),当然你每天基础体温也可以测这里,只是大清早迷迷糊糊在床上不好倒腾。

腋下最不准,因为随姿势、汗、脂肪厚度变数较大(胖姑娘瘦姑娘可能腋下温度差很多,但口腔差不多),所以一般用来测发烧,而无法可靠反映基础体温微妙的变化。

耳温也很准,只是需要特殊仪器,你可能记得非典期间过海关,机场人员拿个枪状的东西朝你耳孔一比划,体温就读了,要是海关测其他地方就惨了……每人插个体温计,一片混乱。

白带也很准哦

如果你从没关注过自己(或女朋友)白带的周期变化,尝试观察一下颜色、质地、量多少,你会发现它也非常规律,激素作用多神奇啊。月经刚结束有一段干燥期,然后开始分泌,最初有点浑浊,粘粘的,有的地方描述像"黏米饭";排卵前两三天,会变清,像生蛋白的质地——这就是造小人儿的最佳时机了!排卵结束,再变成黏米饭,再变干,最后子宫内膜剥落,就月经了。

不备孕也值得测体温

说历史的时候强调过,基础体温能反应女性生殖健康,如卵巢黄体和排卵健康(如果你忘了就返回去读"一点历史"最后一段吧),而且全免费!恳请大家对自己好一点吧(对女朋友也好点吧),早发现问题,将来能省大麻烦。

而且除了严肃的,也有好玩的用处——源远流长的避孕应用。只说实验和数据,并不是建议你据此避孕。

早在1967年,德国医生就招募了996名女性,共测了59566个月经周期。其中689人在共48214个周期中利用了基础体温避孕法(通过基础体温曲线判断排卵日,向前6天和向后1天最易孕,因为精子能在女性体内待3天,有的能存活6天,而卵细胞排出来一天就死了),整个时间段共125例意外怀孕,换算成一个人,相当于100年失败3.1次;另外307人在11352个周期中利用了严格版基础体温避孕法(只在高温持续3天之后到下次月经之前做爱),失败率低至100年0.8次!

所以,一般来说坚持测体温的女性,半年或一年后,就能看出自己是不是周期规律、排卵是不是在周期的固定天。再次强调,我只说实验,并不是建议你据此避孕。

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https://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0028-1103790

http://www.babycenter.com/ovulation-chart

http://www.babycenter.com/chart-basal-body-temperature-and-cervical-mucus?page=2

https://www.fertilityfriend.com/Faqs/A-brief-history-of-fertility-charting.html

http://www.naturalfamilyplanning.ie/bbt/